OCHWAT – przyczyny i zapobieganie (część 1)
Każdy, kto choć przez chwilę miał kontakt z końmi, prędzej czy później spotkał się z określeniem “ochwat”.
Złożona natura tego potencjalnie nieodwracalnego schorzenia odbija się
w różnorodności definicji, na przykład:
“… poważna forma kulawizny u koni, charakteryzująca się gorącymi, bolesnymi kopytami oraz wyczuwalnym tętnieniem tętnic palcowych…” (Uniwersytet w Liverpoolu).
“… uszkodzenie lub zniszczenie blaszek i listewek tworzywa kopytowego…” (thelaminitissite.org)
“… choroba wiążąca się z zastojem krwi (niedokrwieniem) w tkance twórczej kopyta, początkowo nie mająca charakteru zapalenia…” (laminitis.org)
Pierwsza definicja sugeruje przekrwienie i obecność klinicznych objawów stanu zapalnego, natomiast trzecia – niewystarczający dopływ krwi i brak wyraźnych symptomów zapalenia. Do tego wszystkie trzy definicje są poprawne, co jest tym bardziej mylące!
Od kilku lat dziedzina badań nad ochwatem stanowi szybko rozwijającą się gałąź nauki, a nowe odkrycia dokonywane są przez cały czas. Tymczasem termin “uszkodzenie blaszek tworzywa” występuje w każdej z definicji i w każdym opisie diagnozy klinicznej. Przyjrzyjmy się więc bliżej budowie kopyta, a następnie mechanizmom powstawania tych uszkodzeń.
Wielu właścicieli koni przyjmuje za pewnik, że ciężar ciała konia rozkłada się na strzałkę, podeszwę i ścianę kopyta. W rzeczywistości podczas obciążenia kopyta nacisk na podeszwę zmniejsza się, a więc strzałka i podeszwa nie są głównymi strukturami odpowiedzialnymi za dźwiganie ciężaru konia. Zamiast tego obciążenie jest przenoszone z kości kopytowej poprzez tkanki miękkie kopyta na wewnętrzną powierzchnię ścian puszki. To szczególne przystosowanie umożliwia skuteczne dźwiganie olbrzymiego ciężaru ciała konia. Wewnętrzną powierzchnię ściany puszki pokrywają setki cienkich listewek rogowych, przez co wygląda ona jak spód kapelusza pieczarki. Zwiększają one powierzchnię przyczepu dla blaszek tworzywa kopytowego. Dla jasności w tekście będziemy używać określenia “listewki” dla twardej rogowej części puszki oraz “blaszki” dla splatających się z nimi ukrwionych fałdów tworzywa kopytowego. Natomiast superklej łączący listewki z blaszkami nosi nazwę błony podstawnej.
Rola krwi
Błona podstawna i blaszki tworzywa to żywe struktury, które potrzebują dopływu krwi. Krew zawiera:
* czerwone ciałka, dostarczające tlenu, a zabierające dwutlenek węgla
* białe ciałka (leukocyty), zwalczające infekcje, uwalniające histaminę (czynnik wywołujący stan zapalny), otaczające ciała obce dla organizmu oraz wspomagające proces “sprzątania” fragmentów uszkodzonych komórek
* płytki krwi, odpowiadające za naprawę uszkodzeń tkanek poprzez tworzenie skrzepów w naczyniach krwionośnych oraz strupów na skórze
* osocze – płyn, w którym zawieszone są białe i czerwone ciałka oraz płytki krwi, białka, tłuszcze, sole mineralne, substancje odżywcze i hormony, a także szkodliwe bakterie, wirusy i toksyny.
U stępującego konia naprzemienne obciążanie i odciążanie kopyt pomaga w tłoczeniu krwi spływającej z tętnic do kapilar tworzywa kopytowego, a następnie przez naczynia żylne z powrotem w górę kończyny. Krew żylna zabiera ze sobą wszelkie zbędne produkty przemiany materii komórek tkanek kopyta. U zdrowych koni tętnice mają zdolność rozszerzania się, dzięki czemu do tkanek dopływa więcej krwi potrzebnej do regeneracji i ochrony. Natomiast zdolność kurczenia się wykazują zarówno tętnice, jak i żyły, zależnie od okoliczności. Anastomozy tętniczo-żylne bezpośrednio łączą tętnice z żyłami, dzięki czemu krew ma możliwość tymczasowego ominięcia naczyń kapilarnych i uszkodzonych tkanek. Połączenia te otwierają się pod wpływem wysokiego ciśnienia krwi tętniczej, a ich zadanie polega na ochronie drobnych naczyń przed pęknięciem. Anastomozy odgrywają również rolę w termoregulacji kopyta. Uważa się, że kopyto konia zawiera od 50 do 500 anastomoz na centymetr kwadratowy powierzchni tworzywa kopytowego. Choroba Cushinga, wysoki poziom insuliny i kortyzolu we krwi (np. w wyniku przewlekłego stresu) mogą zaburzać mechanizm regulacji ukrwienia. Zmiany w przepływie krwi mają istotne znaczenie dla zapobiegania ochwatowi, leczenia i regeneracji. Martwe komórki się nie regenerują.
Niewielkie uszkodzenia blaszek tworzywa prowadzą do zmian struktury tkanek kopyta, co z kolei może prowadzić do nieprawidłowego przyrostu rogu i pogorszenia chodów zwierzęcia. Skuteczne leczenie jest możliwe, jeśli zostaną one wykryte odpowiednio wcześnie. Istnieje również możliwość poważniejszych komplikacji i znacznie większych uszkodzeń. Ochwat polega na częściowym oderwaniu listewek rogowych ściany od żywych blaszek tworzywa, przez co napięcie ścięgna zginacza głębokiego palca odrywa i rotuje kość kopytową. Opadnięcie kości to kolejne stadium, w którym zniszczeniu ulega całość połączenia listewkowo-blaszkowego. Kość kopytowa “zapada się w głąb puszki”
i uciska na podeszwę, a jeśli jest przy tym zrotowana, może nawet przebić podeszwę.
Wydaje się, że zniszczenie błony podstawnej spajającej listewki z blaszkami może być spowodowane działaniem jednego lub kilku czynników: mechanicznych obciążeń, stanu zapalnego tworzywa lub zaburzeń wzrostu lub funkcjonowania komórek.
Obciążenia mechaniczne
Wywołują fizyczne rozerwanie błony podstawnej. Jest to możliwe u koni otyłych, cierpiących z powodu silnych niedoborów żywieniowych lub intensywnie pracujących na twardym podłożu. Inne przyczyny to stan zapalny, nieprawidłowy wzrost lub obumieranie komórek błony (patrz poniżej). Proces destrukcji błony podstawnej może zacząć się od niewielkiego uszkodzenia połączenia listewkowego powstałego pod wpływem działania sił rozrywających. Płytki krwi naprawiają to uszkodzenie, ale jednocześnie blokują światło wychodzących z tworzywa maleńkich żyłek, w których powstaje zwrotna fala ciśnienia, co z kolei powoduje otwarcie anastomoz. Krew przestaje docierać do tworzywa, a jego komórki zaczynają ginąć (patrz poniżej).
Stan zapalny
Stan zapalny tkanek powstaje wtedy, kiedy komórki sygnalizują zapotrzebowanie na większą ilość krwi do naprawy uszkodzeń, usuwania toksyn lub odpowiedzi na zagrożenie takie, jak niebezpieczne bakterie lub wirusy. Błony tkankowe stają się przepuszczalne dla osocza i ciałek krwi, a więc ich struktura ulega osłabieniu. Chroniczny stan zapalny (np. przy chorobie Cushinga lub przewlekłym stresie) oznacza permanentnie osłabioną strukturę tkanek.
Krew niosąca substancje odżywcze zaopatruje najpierw okolicę piętek, przez co rosną one znacznie szybciej niż przednia ściana puszki, tworząc charakterystyczne pierścienie przyrostu rogu. Krew wypływająca z kopyta nie napotyka żadnych przeszkód, więc ciśnienie w kopycie jest stałe, a ból minimalny, o ile w ogóle występuje. Koń stale znajduje się o krok od ochwatu. Jedna niewielka zmiana przechyla szalę w kierunku ostrego stanu zapalnego, a do tworzywa zaczyna dopływać większa ilość krwi, która wywołuje obrzęk tkanek. Obrzęk odpycha kość kopytową od ściany puszki i rozrywa połączenie blaszek tworzywa z listewkami rogowymi. Uszkodzenie tworzywa aktywizuje płytki krwi, które jeszcze bardziej blokują odpływ krwi z kopyta. Wzrost ciśnienia w puszce i przekrwienie tkanek wywołuje ból, wzrost ciepłoty kopyt i tętnienie tętnic palcowych wyczuwalne na tylnej powierzchni pęciny. Anastomozy otwierają się, by zmniejszyć ciśnienie krwi w naczyniach tworzywa, co tym bardziej redukuje dopływ krwi do tkanek, przez co pozbawione tlenu i substancji odżywczych blaszki tworzywa i komórki błony podstawnej zaczynają obumierać.
Zaburzenia wzrostu lub funkcjonowania błony podstawnej
Wszystkie czynniki powodujące zbyt szybki lub nieprawidłowy przyrost tkanek mogą przyczynić się do oderwania listewek ściany kopyta od blaszek tworzywa. Na przykład, koń ze złamaną nogą stale obciąża przeciwną kończynę, przez co kość kopytowa zgniata okalające ją naczynia, odcinając dopływ krwi do tkanek, a brak tlenu i substancji odżywczych w okolicy przedniej ściany powoduje obumarcie błony podstawnej. Podobnie wysoki poziom insuliny bezpośrednio uszkadza całość błony podstawnej, czemu początkowo nie towarzyszą żadne objawy stanu zapalnego. Insulina przyczynia się do nieprawidłowego wydłużenia listewek i blaszek pomiędzy ścianą kopyta a kością kopytową. Są one strukturalnie słabsze, co usposabia do ochwatu przy nawet najmniejszym zaburzeniu kruchej równowagi. Zewnętrznym objawem wydłużenia kompleksu blaszki/listewki jest poszerzenie linii białej, widocznej pomiędzy podeszwą a ścianą puszki kopytowej. Wysoki poziom insuliny i poszerzenie linii białej występują przy zespole metabolicznym koni (EMS – Equine Metabolic Syndrome), otyłości, chorobie Cushinga oraz przy leczeniu kortykosterydami.
Przyczyny ochwatu i czynniki ryzyka
Wiemy doskonale, że przejedzenie paszami o wysokiej zawartości skrobi i cukrów prostych prowadzi do przeładowania żołądka, a następnie do fermentacji węglowodanów w jelicie grubym i gwałtownego wzrostu kwasowości. Pojawia się wodnista biegunka (objaw zapalenia jelit), ale do ochwatu dochodzi tylko u niektórych koni, więc w oczywisty sposób mamy tu do czynienia z jakimś wtórnym mechanizmem rozwoju choroby. Jedna z teorii zakłada, że kwasy organiczne powstające w zakwaszonym środowisku jelita grubego powodują wzrost ilości lipopolisacharydu LPS, który w odpowiednim stężeniu wywołuje insulinooporność i przewlekły stan zapalny w tworzywie kopytowym. Często wspomina się również o fruktanach z traw jako czynniku wyzwalającym ochwat, jednak nie wykazano bezpośredniego powiązania pomiędzy tymi faktami. Z kolei podwyższony poziom cukru we krwi faktycznie jest czynnikiem wywołującym ochwat (który może się zdarzyć nie tylko u koni jedzących wysokocukrową trawę, ale również wysokoskrobiowe pasze oraz siano bogate w cukry proste), ale sam w sobie nie powinien on być aż takim zagrożeniem, jeśli koń zamiast insulinooporności wykazuje normalną odpowiedź insulinową na wzrost poziomu cukru!
Czynniki ryzyka
Czynniki niemożliwe do wyeliminowania: choroba Cushinga, genetyczne predyspozycje, infekcje.
Czynniki, nad którymi mamy przynajmniej częściową kontrolę: przypadkowe przejedzenie wysokoskrobiowymi i wysokocukrowymi paszami treściwymi, leczenie kortykosterydami, stres cieplny, przeciążenie jednej kończyny, niezdolność do wysiłku/przyspieszenia akcji serca, sepsa.
Czynniki możliwe do wyeliminowania: otyłość, intensywna praca/utrzymywanie na twardym podłożu, dieta bogata w skrobię i cukry, niedobory składników odżywczych
i mineralnych, ograniczenie ruchu, brak aktywności w sytuacji, kiedy zwierzę jest zdolne do wysiłku.
Zapobieganie ochwatowi: unikanie wysokiego poziomu insuliny we krwi, leczenie choroby Cushinga, prawidłowa pielęgnacja kopyt.
Zatem kluczowe czynniki to: utrzymanie u zwierzęcia zdrowego poziomu otłuszczenia, zbilansowana, niskoskrobiowa dieta o dużej zawartości włókna, niezbyt stresujący, ale aktywny tryb życia, praca nie generująca długu tlenowego, unikanie intensywnej/szybkiej pracy na twardym podłożu, zapewnienie odpowiednio elastycznego podłoża w stajni.
